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Plantarray高通量植物生理表型平臺:己糖激酶在保衛(wèi)細(xì)胞中的作用

更新時(shí)間:2022-05-11 點(diǎn)擊量:1123

Plantarray是一款基于稱重的高通量、多傳感器生理表型平臺以及植物逆境生物學(xué)研究通用平臺。該系統(tǒng)可持續(xù)、實(shí)時(shí)測量位于不同環(huán)境條件下、陣列中每個(gè)植株的土壤-植物-空氣(SPAC)中的即時(shí)水流動。直接測量根系和莖葉系統(tǒng)水平衡和生物量增加,計(jì)算植物生理參數(shù)以及植物對動態(tài)環(huán)境的反饋。系統(tǒng)以有效、易用、無損的方式針對植物對不同處理的反應(yīng)、預(yù)測植物生長和生產(chǎn)力進(jìn)行定量比較,廣泛應(yīng)用于生物脅迫和非生物脅迫以及植物栽培加速育種研究等,脅迫研究涵蓋干旱脅迫、鹽脅迫、重金屬脅迫、熱、冷脅迫、光脅迫以及灌溉/養(yǎng)分、CO2指示、植物健康等領(lǐng)域的研究。

氣孔由兩個(gè)保衛(wèi)細(xì)胞組成,其受控運(yùn)動使植物能夠平衡光合作用對CO2的需求和蒸騰作用損失的水分。保衛(wèi)細(xì)胞滲透壓增加導(dǎo)致氣孔打開,滲透壓降低導(dǎo)致氣孔關(guān)閉。糖類在調(diào)節(jié)氣孔中的作用尚未明確。本文研究了己糖激酶 (HXK)在保衛(wèi)細(xì)胞中的作用及其對氣孔孔徑的影響。研究表明保衛(wèi)細(xì)胞中HXK的表達(dá)增加會加速氣孔閉合。研究進(jìn)一步表明這種閉合是由糖誘導(dǎo)的,并由脫落酸調(diào)節(jié)。這些發(fā)現(xiàn)支持了一種反饋抑制機(jī)制的存在,該機(jī)制由光合作用的產(chǎn)物,即蔗糖調(diào)節(jié)。當(dāng)蔗糖生產(chǎn)速度超過蔗糖加載到韌皮部的速度時(shí),多余的蔗糖被蒸騰流帶到氣孔并通過 HXK 刺激氣孔關(guān)閉,從而防止寶貴的水分流失。

關(guān)鍵詞:氣孔;保衛(wèi)細(xì)胞;己糖激酶;蔗糖;脫落酸;蒸騰作用

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圖1. 己糖激酶 (HXK) 的高表達(dá)會增強(qiáng)氣孔關(guān)閉并減少蒸騰作用

本試驗(yàn)采用不同AtHXK1表達(dá)水平的番茄品系研究HXK對番茄氣孔的影響。對HK37、HK4和HK38三種番茄品系的氣孔孔徑和氣孔導(dǎo)度進(jìn)行了測定,它們的HXK活性水平分別是野生型(WT)植株的2、5和6倍。AtHXK1表達(dá)系的氣孔密度與野生型的氣孔密度相似,但氣孔孔徑和導(dǎo)度均顯著降低,這與AtHXK1表達(dá)水平直接相關(guān)(圖1a,b)。此外,對一天中蒸騰作用的持續(xù)測量表明,在AtHXK1表達(dá)系中,單位葉面積的蒸騰速率顯著降低(圖1c),因此,單位葉面積的累積全株相對日蒸騰量(RDT)與HXK活性明顯呈負(fù)相關(guān)(圖1d)

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圖2. AtHXK1在葉片中表達(dá)時(shí)主要降低蒸騰作用

為了排除植株蒸騰作用的減少不是AtHXK1對根吸水或莖部水分運(yùn)輸抑制作用的結(jié)果,采用相互嫁接實(shí)驗(yàn),將HK4枝條嫁接在WT的根上,WT枝條嫁接在HK4的根上(圖2a)。對嫁接植物單位葉面積的蒸騰速率和累積全株相對每日蒸騰量的持續(xù)測量表明,蒸騰減少通常與HK4的枝條有關(guān),而根系的影響較小(圖2b,c)。為了進(jìn)一步檢查HK4的莖對蒸騰作用的影響,采用三重嫁接植物,其中 HK4 中間砧木替換了 WT 植物的一部分莖(圖2d)。HK4 的中間砧木對RDT沒有影響(圖 2e),以上表明表達(dá) AtHXK1 植株蒸騰作用的減少是由于葉子蒸騰作用減少造成的,而不是根部吸水量減少或通過莖干運(yùn)輸減弱的結(jié)果。 AtHXK1對葉片蒸騰作用的這種影響表明HXK控制影響整株植物蒸騰作用的氣孔行為。


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